تحقیقات جدید بر روی موشها نشان میدهد که نه تنها نورونها، بلکه سلولهای پشتیبان نورونها نیز در تولید پروتئینهای مرتبط با بیماری آلزایمر نقش مهمی ایفا میکنند.
پروتئینهای آمیلوئید بتا به طور طبیعی در مغز وجود دارند و است با بیماری آلزایمر در ارتباط شدهاند، هرچند این رابطه در سالهای اخیر مورد پرسش قرار گرفته است. دکتر کلاوس-آرمین ناوه، زیستشناس مولکولی از مؤسسه علوم چندرشتهای ماکس پلانک در آلمان، میگوید تا به امروز فکر میشد نورونها تولیدکننده اصلی آمیلوئید بتا هستند؛ به همین دلیل هدف اصلی داروهای جدید محسوب میشدند. اما درمانهایی که این پروتئینها را هدف قرار دادهاند، به اندازه انتظار موفق نبودهاند که نشان میدهد جنبههای مهمی از این بیماری همچنان ناشناخته ماندهاند.
مطالعه تازه نشان میدهد که سلولهای اولیگودندروسیت، به عنوان سلولهای پشتیبان نورونها، در راهاندازی پلاکهای آلزایمر مشارکت دارند. اندرو اوکتاوین ساسمیتا، متخصص نوروژنتیک در ماکس پلانک، و همکارانش با از بین بردن توانایی تشکیل آمیلوئید بتا در اولیگودندروسیتها، نقش این سلولها در ایجاد پلاکهای غیرطبیعی مغزی را اثبات کردند. این کار با غیرفعال کردن ژن مسئول آنزیم برشدهنده پروتئین پیشساز آمیلوئید بتا انجام شد.
دکتر کنستانزه دپ، متخصص عصبژنتیک در ماکس پلانک، توضیح میدهد اولیگودندروسیتهایی که فاقد بودند، نزدیک به ۳۰ درصد پلاک کمتری راهاندازی دادند. در حالی که مهار کامل باعث کاهش بیش از ۹۵ درصدی در تشکیل پلاکها میشود، اما این مهار گسترده میتواند در آزمایشات بالینی انسانی باعث تشدید اختلالات حافظه و کاهش حجم مغز شود.
این یافتهها نشان میدهد که هدف قرار دادن انتخابی در اولیگودندروسیتها میتواند از عوارض منفی ناشی از مهار گسترده این آنزیم جلوگیری کند. اگرچه برخی محققان بر تمرکز مداوم بر پروتئینهای آمیلوئید بتا هشدار میدهند، اما تحقیقات قبلی نیز نقش اولیگودندروسیتها در بیماری آلزایمر را تایید کردهاند.